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El ejercicio aeróbico y la plasticidad cerebral

August 25, 2019

Este es un extracto traducido al español del artículo:

Miguel Fernández-del-Olmo; Jose Andrés Sanchez-Molina; Luis Morenilla; Joaquín Gómez-Varela; Helena Fernández-Lago; Olalla Bello; Diego Santos-García. AEROBIC AND RESISTANCE EXERCISES IN PARKINSON'S DISEASE: A NARRATIVE REVIEW. European Journal of Human Movement, 2018: 41, 149-174 

 

La justificación del uso del ejercicio aeróbico en pacientes con EP sería su posible contribución a la neuroplasticidad del sistema nervioso. Por neuroplasticidad podemos entender la capacidad del cerebro para formar y modificar conexiones sinápticas. Existen numerosos estudios que han abordado el efecto del ejercicio aeróbico sobre la neuroplasticidad, aunque la mayoría de estos se han llevado a cabo con animales [ver revisión en Ahlskog (2018)]. Esos estudios han demostrado una mejora en el desempeño de las tareas relacionadas con la memoria espacial y el reconocimiento de objetos después de un entrenamiento aeróbico (es decir, 1 hora de ejercicio en cinta rodante durante 5 meses) (Rhyu et al., 2010). Se han documentado cambios en la neurogénesis del hipocampo (neuronas aumentadas) en ratas después del entrenamiento aeróbico a largo plazo, así como un aumento en los factores cerebrales que median el proceso de neuroplasticidad (Gibbons et al., 2014).

 

Quizás el factor más estudiado ha sido el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), con numerosos estudios que han vinculado la práctica del ejercicio físico con un aumento en los niveles de BDNF [ver revisión en De Assis, Gasanov, de Sousa, Kozacz y Murawska -Cialowicz (2018)]. Esto es relevante ya que está bien establecido que en los pacientes con EP hay una disminución de BDNF en el suero sanguíneo, que generalmente ayuda a apoyar las neuronas existentes y fomenta el crecimiento de las sinapsis (Scalzo, Kümmer, Bretas, Cardoso, & Teixeira, 2010). Ha habido intentos de restaurar esta disminución mediante la infusión directa de BDNF, aunque no han tenido éxito, ya que BDNF no puede cruzar la barrera hematoencefálica (Nagahara y Tuszynski, 2011). Por lo tanto, una forma alternativa potencial de restaurar BDNF sería a través del ejercicio, que ha demostrado aumentar los niveles de BDNF en el suero sanguíneo (Tang, Chu, Hui, Helmeste, & Law, 2008). Sin embargo, y aunque varios estudios han demostrado un aumento en los niveles séricos de BDNF en sujetos con EP después del ejercicio (Angelucci et al., 2016; Frazzitta et al., 2014) otros estudios indican que aunque el ejercicio puede mejorar los déficits motores del paciente con EP, no disminuye o enlentece el curso neurodegenerativo de la EP [ver revisión en Bega, Gonzalez-Latapi, Zadikoff, y Simuni (2014)]. Por lo tanto, si bien el ejercicio sería beneficioso para los pacientes con EP para controlar los síntomas motores, no necesariamente facilita la restauración de la vía nigrostriatal (Churchill et al., 2017). Esta interesante dicotomía sugiere que el ejercicio está facilitando la recuperación motora a través de otros circuitos de neurotransmisores o mecanismos no neuronales y esto podría permitir que el cerebro compense el agotamiento de la dopamina (Petzinger et al., 2015).

 

References

 

Ahlskog, J. E. (2018). Aerobic Exercise: Evidence for a Direct Brain Effect to Slow Parkinson Disease Progression. Mayo Clinic Proceedings, 93(3), 360–372. 

 

Rhyu, I. J., Bytheway, J. A., Kohler, S. J., Lange, H., Lee, K. J., Boklewski, J., … & Cameron, J. L. (2010). Effects of aerobic exercise training on cognitive function and cortical vascularity in monkeys. Neuroscience, 167(4), 1239-1248. 

 

Gibbons, T. E., Pence, B. D., Petr, G., Ossyra, J. M., Mach, H. C., Bhattacharya, T. K., … & Woods, J. A. (2014). Voluntary wheel running, but not a diet containing (-)-epigallocatechin-3-gallate and β-alanine, improves learning, memory and hippocampal neurogenesis in aged mice. Behavioural Brain Research, 272, 131-140. 

 

De Assis, G. G., Gasanov, E. V., de Sousa, M. B. C., Kozacz, A., & Murawska-Cialowicz, E. (2018). Brain derived neutrophic factor, a link of aerobic metabolism to neuroplasticity. Journal of Physiology and Pharmacology : An Official Journal of the Polish Physiological Society, 69(3), 351-358. 

 

Scalzo, P., Kümmer, A., Bretas, T. L., Cardoso, F., & Teixeira, A. L. (2010). Serum levels of brain-derived neurotrophic factor correlate with motor impairment in Parkinson’s disease. Journal of Neurology, 257(4), 540–545.

 

Nagahara, A. H., & Tuszynski, M. H. (2011). Potential therapeutic uses of BDNF in neurological and psychiatric disorders. Nature Reviews. Drug Discovery, 10(3), 209-219.

 

Tang, S. W., Chu, E., Hui, T., Helmeste, D., & Law, C. (2008). Influence of exercise on serum brain-derived neurotrophic factor concentrations in healthy human subjects. Neuroscience Letters, 431(1), 62-65. 

 

Angelucci, F., Piermaria, J., Gelfo, F., Shofany, J., Tramontano, M., Fiore, M., … & Peppe, A. (2016). The effects of motor rehabilitation training on clinical symptoms and serum BDNF levels in Parkinson’s disease subjects. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 94(4), 455-461. 

 

Frazzitta, G., Maestri, R., Ghilardi, M. F., Riboldazzi, G., Perini, M., Bertotti, G., … & Comi, C. (2014). Intensive rehabilitation increases BDNF serum levels in parkinsonian patients: A randomized study. Neurorehabilitation and Neural Repair, 28(2), 163-168.

 

Bega, D., Gonzalez-Latapi, P., Zadikoff, C., & Simuni, T. (2014). A Review of the Clinical Evidence for Complementary and Alternative Therapies in Parkinson’s Disease. Current Treatment Options in Neurology, 16(10), 314. 

 

Churchill, M. J., Pflibsen, L., Sconce, M. D., Moore, C., Kim, K., & Meshul, C. K. (2017). Exercise in an animal model of Parkinson’s disease: Motor recovery but not restoration of the nigrostriatal pathway. Neuroscience, 359, 224–247.  

 

Petzinger, G. M., Holschneider, D. P., Fisher, B. E., McEwen, S., Kintz, N., Halliday, M., … & Jakowec, M. W. (2015). The Effects of Exercise on Dopamine Neurotransmission in Parkinson’s Disease: Targeting Neuroplasticity to Modulate Basal Ganglia Circuitry. Brain Plasticity (Amsterdam, Netherlands), 1(1), 29–39. 

 

  

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